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Livdelzi（司拉德帕，seladelpar）的作用机制主要基于其行为过氧化物酶体增殖物激活受体δ（PPARδ）豪放剂的特点，通过激活PPARδ受体，在肝脏中说明多重调整作用，具体如下：
一、退换胆汁酸代谢
逼迫胆汁酸合成：司拉德帕通过激活PPARδ受体，下调胆固醇合成胆汁酸的要津酶CYP7A1的抒发，从而减少毒性胆汁酸在肝脏中的积存。这一作用径直镌汰了碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转机酶（GGT）等肝酶水平，这些办法是反馈胆汁淤积和肝脏损害的病笃标识。
优化胆汁酸身分：司拉德帕还能通过逼迫胆固醇合成要津酶活性及减少肠说念膳食胆固醇接管，镌汰胆汁中胆固醇浓度，最终结束胆汁酸库总量减少与身分优化。
二、抗炎与抗纤维化
逼迫炎症因子开释：PPARδ的激活可逼迫NF-κB通路，减少促炎因子（如IL-6、TNF-α）的开释，从而收缩肝脏炎症反应。
伸开剩余39%减缓肝纤维化程度：司拉德帕还能退换脂质代谢，镌汰低密度脂卵白胆固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）水平，同期逼迫肝星状细胞活化，减缓肝纤维化程度。
三、改善临床症状
缓解瘙痒症状：PBC患者常因胆汁淤积激勉严重瘙痒，司拉德帕可显耀缓解这一症状，擢升患者活命质料。基线瘙痒评分较高（NRS≥4）的患者中，约26.5%在12个月后险些统共缓解，而抚慰剂组无显耀变化。
改善肝功能办法：临床稽察清晰，约40%的患者用药12个月后ALP收复浅薄，总胆红素水平下落9%，丙氨酸氨基转机酶（ALT）镌汰%。
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